Dépression et système glutamique

[poppy]

Je recopie ici un article que j'ai trouvé intéressant. Pour les rédacteurs (c’est tiré d’un site neuro-psy) la finalité est de trouver un médoc qui peut agir sur les chemins neurochimiques (je dis ça dans mon langage à moi de néophyte, je ne suis pas du tout scientifique) pour empêcher que les stress déclenchent des états dépressifs réactifs (si j’ai bien compris). On est plus ou moins vulnérable devant le stress. (Mon idée à moi est que sur ce forum il y pas mal de gens qui déclenchent des maladies auto-immunes devant des stress – mais ça n’engage que moi et c’est hors sujet pour l’instant).

J’ai pensé que cet article pourrait être intéressant parce que les aliments et suppléments – si on arrivait à cerner leurs actions dans les circuits neurochimiques – pourraient éventuellement être utilisé à la place des Prozac et – pourquoi pas – des anti-psychotiques. Ici le rôle de l’hippocampe et de l’amygdale est expliqué. Malheureusement je ne comprends pas plus que ça : nous avons des glands qui réagissent aux stress en créant des maladies, dans le cas de la dépression, il s’agit de…

Mais lisez plutôt l’article :

VULNÉRABILITÉ DÉPRESSIVE ET NEUROPLASTICITÉ
Des zones de contrôle de l’humeur et des émotions sont altérées


La maladie dépressive est l’un des troubles psychiatriques les plus fréquents ; elle affecte approximativement de 12 à 15 % de la population générale. Aujourd’hui, l’objectif du traitement est non seulement d’améliorer les symptômes dépressifs, mais aussi d’agir au niveau des altérations structurales et fonctionnelles de certaines zones cérébrales impliquées dans le contrôle de l’humeur et des émotions.


Situations environnementales stressantes


LA CONNAISSANCE de la physiopathologie de la maladie dépressive a profité, ces dernières années, des progrès des neurosciences fondamentales et de la neuro-imagerie structurale et fonctionnelle.

Le complexe amygdalo-hippocampique et la plasticité neuronale semblent jouer un rôle majeur dans le déclenchement, le maintien de la dépression et la vulnérabilité à produire des symptômes dépressifs face à des situations environnementales stressantes.

On sait maintenant, explique le Pr Lawrence P. Reagan (université de Caroline du Sud, Colombia, Etats-Unis) que la dépression est associée à des modifications neuroanatomiques : réduction du volume de la substance grise, de la densité gliale, modifications de la circulation sanguine et du métabolisme du glucose au niveau du cortex préfrontal, anomalies structurales de l’amygdale avec réduction de la densité gliale et modifications du métabolisme du glucose, diminution du volume de l’hippocampe.

Le stress favorise la survenue d’un épisode dépressif ; l’expérience montre que chez les patients soumis à un stress chronique, on observe une diminution de la neuroplasticité au niveau de l’hippocampe et de l’amygdale. Le stress diminue la neurogenèse au niveau de l’hippocampe et favorise aussi l’apoptose des cellules non neuronales au niveau de l’hippocampe et du cortex préfrontal.

Toutes ces modifications sont aujourd’hui connues pour contribuer à la dégradation des fonctions structures dépendantes de l’hippocampe (difficultés de concentration, de mémorisation, d’acquisition des connaissances) et de l’amygdale (anxiété, irritabilité).

Par ailleurs, le système glutamique semble jouer un rôle important dans la survenue et l’entretien d’une dépression liée au stress. Les travaux récents du Pr Lawrence P. Reagan sur la régulation neurochimique du système glutaminergique au niveau de l’hippocampe et de l’amygdale, lors d’un stress induit, mettent en évidence une augmentation des taux extracellulaires du glutamate dans ces structures.

Cette augmentation du glutamate induite par le stress est inhibée par la tianeptine, mais pas par un inhibiteur de la recapture la sérotonine.


Restaurer la neuroplasticité. Les nouvelles données sur la physiopathologie de la dépression permettent une meilleure compréhension de la vulnérabilité accrue des patients face au risque de rechute ou de récidive de la dépression. Cette vulnérabilité est liée à des altérations de la neuroplasticité.


«Actuellement, l’un des objectifs du traitement antidépresseur est de restaurer la neuroplasticité au niveau de l’hippocampe, du cortex cérébral et de l’amygdale. Ainsi, il rétablit à court terme les fonctions de ces structures et donc agit sur les symptômes dépressifs. A long terme, il diminue la vulnérabilité des patients déprimés et les préserve du risque de rechutes et/ou de récidive», souligne le Pr Siegfried Kasper (université de Vienne, Autriche).


Concentration, mémorisation, gestion des émotions. La tianeptine (Stablon) est un antidépresseur dont l’efficacité a été largement démontrée ; ses pro- priétés neurobiologiques lui permettent d’aller au-delà du traitement symptomatique de la dépression. La tianeptine a un impact unique sur la restauration de la neuroplasticité des structures altérées dans la dépression : l’hippocampe, le cortex cérébral et l’amygdale. Son action spécifique sur la neurogenèse et la structure de ces structures permet aux patients de retrouver, dès les premiers jours de traitement, leurs facultés de concentration et de mémorisation et de mieux gérer leurs émotions. A plus long terme, cette action unique de la tianeptine diminue la vulnérabilité des patients déprimés et prévient efficacement le risque de rechutes et/ou de récidives.


> Dr MICHELINE FOURCADE


4e Congrès de l’encéphale, symposium organisé par le Laboratoire Ardix, présidé par le Pr P. Robert (hôpital Pasteur, Nice).