que penser du ribes nigrum ?

[flöchen]

j'ai bien retenu que le curcuma et l'harpagophytum sont inhibiteurs de cox2
et les w3 anti- inflammatoires

pour citer Nestor :

" si vous empêchez 1 voie de conversion des lipides, vous galérez car ce sont les bons lipides qui sont anti- inflammatoires. prendre des w3 en grande quantité + curcuma et harpagophytum, c'est comme chauffer une pièce la fenêtre la fenêtre ouverte. "

ok

et le ribes nigrum qui marche si bien sur shiva, il est aussi inhibiteur de cox2 ?

ça m'arrangerait bien si c'était non et peluche aussi, y a plus qu'à croiser les doigts en attendant la réponse . merci, merci

[Shiva]

D'après ce que j'ai compris, il permet la production de cortisone dans l'organisme. Je crois avoir lu qu'il était quand même inhibiteur de la prostaglandine, d'où l'action anti-inflammatoire... sans avoir l'inconvénients de ceux ci.

Je vais essayer de faire + de recherches de ce coté là

[anonyme12]

L'effet anti-inflammatoire du ribes nigrum (cassis) serait lié a une activité anti-COX-2 et anti-LOX supportée par les proanthocyanidins (polyphénols).
Ces derniers inhibent l’infiltration des leukocytes.

Il modifie donc l’activité des cycloxygénases.
Rappelons que la cyclo-oxygénase (COX) induit la formation de prostaglandines et la lipo-oxygénase (LOX) la formation de leucotriènes ... Ces COX ou LOX peuvent avoir une action pro- ou anti-inflammatoire …

A part cet aspect, les anthocyanidins du cassis ont également une action anti-oxydante très marquée et empêchent l’adhésion et la réaction des leucocytes dans les cellules endothéliales (estomac).
Mais contrairement à la plupart des AINS, ces anthocyanidins activent la synthèse du collagène de type 2 *. Ils sont donc moins délétères pour les tissus.

* Garbacki N., Angenot L., Bassleer C., Damas J., Tits M.:
Effects of prodelphinidins isolated from Ribes nigrum on chondrocyte metabolism and COX activity. Naunyn-Schmied. Arch. Pharmacol., 2002, 365, 434–441.
http://rabbit.if-pan.krakow.pl/pjp/pdf/2003/5_699.pdf" onclick="window.open(this.href);return false;

PS de Nestor: Nous n’avons pas assez de recul pour prendre en compte les effets à long terme d’une cure dépassant les 3 semaines.
=> recherche avec Google Scolar + Ribes Nigrum Cox

[flöchen]

merci Nestor,

comme je suis en pleine cure de w3, est-ce que le ribes nigrum irait mieux à ton avis que l'harpophytum ? ou bien, c'est pareil, je mets du chauffage avec la fenêtre ouverte ?

merci

[anonyme12]

Difficile de répondre d'une manière certaine:

Le curcuma, l’Harpagothytum et le Ribes Nigrum (cassis), ainsi que probablement d’autres « substances naturelles » encore, ont un effet anti-inflammatoire notoire.
En plus d'exercer un effet anti-inflammatoire en inhibant les voies COX et LOX qui génèrent des médiateurs de l'inflammation, l’acide gras GLA neutralise également l'inflammation en affectant les voies de synthèse des cytokines.
Il y a donc là une double action modulatrice.

Au contraire des simples AINS, comme l’ibuprofène, qui exercent une action délétère sur les tissus sans autre bénéfice que la diminution de l’inflammation et de son corollaire - la douleur – les substances naturelles génèrent une protection anti-oxydante.
Il faut rappeler au passage que l’action des inhibiteurs de cox-2 n’empêche nullement la dégradation des tissus de se poursuivre …

Au lieu de chercher à favoriser l’action des médiateurs chimiques que sont les acides gras essentiels – ce sont des messagers hormonaux –, en leur permettant de moduler les voies pro et anti-inflammatoires selon un processus naturel, nous avons une démarche orientée à court terme et basée sur l’inhibition de la douleur, un peu comme le patient qui prendrait de l’aspirine pour soulager le mal de tête, au lieu de chercher à éliminer par des voies naturelles l’élément perturbateur. Le terrain est alors perturbé …

Il est certain que les substances naturelles mentionnées au début de cet article vont avoir un effet modulateur favorable sur l’inflammation et la douleur, en apportant une couverture anti-oxydante supplémentaire (tout bénéfice), mais cela va affecter aussi les voies de synthèse des cytokines de manière globale.
Une interférence qu’il est difficile de définir, préciser.
Mieux vaudrait favoriser un apport direct d’EPA et de GLA et leur permettre de jouer leur rôle de médiateur sans interférence / inhibition des voies de conversion …
Et si vous recourez quand même à ces substances naturelles, faites-le pdt une période limitée (2 à 3 semaines), en phase d’attaque afin de permettre l’installation d’un traitement naturel plus en phase avec la chimie naturelle du corps …
Donnez-vous le temps pour ajuster les autres rouages (alimentation, exercices physique, EFT, etc.). Essayez de comprendre comment fonctionne le système (interaction de la couverture anti-oxydante et des acides gras à longues chaine).
Nestor

PS : Cette matière est très complexe, et je suis loin de tout maitriser …

[flöchen]

merci Nestor

je continue ma cure sourire et je vous tiens au courant d'ici 2 mois et demi de l'amélioration, j'espère

[anonyme12]

Article intéressant pour comprendre et moduler le stress oxydatif
LA LUTTE CONTRE LE STRESS OXYDATIF
http://exp.gen.free.fr/SOIREES/DOCS/nut ... 6%20/%20v3" onclick="window.open(this.href);return false;.

Extrait:

1. Les pathologies induites.
L'excès de radicaux libres du stress oxydatif concourt au développement de nombreuses pathologies: athérosclérose et ses complications ischémiques coronariennes et cérébrales, maladies neurodégénératives (Alzheimer, Parkinson, SLA), complications du diabète, rétinopathies, cataracte, phénomènes inflammatoires... Globalement, le stress oxydatif aggrave l'ensemble des phénomènes liés au vieillissement et participe aux altérations cellulaires pouvant entraîner l'apparition des cancers.
Le stress oxydatif peut être à l'origine de la maladie, dans d'autres cas il est un cofacteur, enfin il peut amplifier les effets de la maladie.
Il est possible d'agir :
• sur les formes réactives de l'oxygène grâce à action préventive de fond, centrée sur la nutrition et à l'aide de compléments alimentaires possédant une action antiradicalaire,
• sur les phénomènes inflammatoires grâce aux acides gras,
• sur la synthèse des protéines de stress (HSP) de manière tout à fait naturelle.

Suite sur le lien

[peluche]

moi aussi je continue ma cure sourire et laisse mon corps réagir
bises

[anonyme12]

Voici qques infos sur ce qu'on appelle les prostaglandines (PGE)
Source : http://biogassendi.ifrance.com/acidegras.htm" onclick="window.open(this.href);return false;

ELABORATION DES PROSTAGLANDINES
Les prostaglandines sont des substances chimiques qui règlent la fonction particulière des différentes cellules. C'est sous leur influence que se déroulent la plupart des processus biochimiques de l'organisme: régulation de la tension artérielle, élasticité des vaisseaux, réactions anti-inflammatoires, (dés)agrégation des plaquettes sanguines..
Deux acides gras sont indispensables au bon déroulement de ces processus : les acides gras poly-insaturés (AGPI) :
• l'acide linoléique (LA)
• et l'acide alpha-linolénique (ALA).

CHAINES METABOLIQUES OMEGA 3 et OMEGA 6
L’acide linoléique et l’acide alpha-linolénique sont à l’origine de deux chaînes métaboliques parallèles et non communicantes, les omega 3 et omega 6 :
• La prostaglandine 1 (PGE1) est élaborée à partir de l’acide linoléique (huile d'onagre, huile de bourrache, spiruline..) selon la chaine Omega 6 (acide gamma-linolenique AGL / GLA, acide dihomo-gamma-linolenique ADGL)
• La prostaglandine 2 (PGE2) est élaborée à partir de l’acide linoléique (huile d'onagre, huile de bourrache, spiruline..) selon la chaine Omega 6 (acide gamma-linolenique AGL / GLA, acide dihomo-gamma-linolenique ADGL, acide arachidonique AA)
• La prostaglandine 3 (PGE3) est élaborée à partir de l'acide alpha-linolenique (huiles de poisson, …) selon la chaine Omega 3 (acide eicosapentaenoique ou EPA et l'acide docosahexaenoique ou DHA).
L'équilibre cardio-vasculaire, par exemple, dépend grandement de l’action simultanée et antagoniste de ces prostaglandines. En effet, la PGE2 (prostaglandine 2) a une action vasoconstrictrice et favorise donc l’agrégation des plaquettes: elle joue un rôle anti-hémorragique. A l’inverse, la PGE3 (prostaglandine 3) stimule la vasodilatation et fluidifie le sang. On se rend compte ainsi de la complémentarité indispensable de ces substances qui, par ailleurs, doivent être apportées dans des proportions tout à fait précises: dans un rapport de 1 à 5, 5 x plus d'acide linoléique (n-6) que d'acide alpha-linolénique (n-3)

L'utilisation et l’assimilation des acides gras par l'organisme ne peut se produire qu'en présence et en synergie avec des nutriments tels que minéraux, oligo-éléments, vitamines, enzymes, ... D'où découle la nécessité de remédier aux éventuelles carences constatées lors d'examens spécifiques (ex: prise de sang total), par l’alimentation quotidienne biologique et/ou par une supplémentation appropriée.
Ainsi:
• L'acide linoléique EXIGE ZINC et MAGNESIUM pour élaborer l'acide gamma-linolénique
• L'acide gamma-linolénique EXIGE la VITAMINE B6 pour élaborer l'acide dihomo-gamma-linolénique
• L'acide dihomo-gamma-linolénique EXIGE ZINC, SELENIUM, Vitamines B3, B9 et C pour élaborer les prostaglandines.

[anonyme12]

Faciliter la synthèse des acides gras essentiels

Nous pouvons aussi soulager certaines voies de synthèse / transformation en apportant les bons lipides dans des proportions ad hoc.
Les nutritionnistes conseillent généralement un apport de 10 g d’Acides Gras Essentiels (AGE) dont 2 g d’acide alpha-linolénique (ALA, w3).

*) Attitude à adopter :
On modère donc très fort l’apport de w6 (acide linoléique, AA), qui sont souvent en excès. On les modère (soit 8 g de la famille w6) ; on ne les supprime pas !
On veille à l’apport de w3 (soit 2 à 3 g de la famille w3) en veillant à ce qu’ils ne soient pas dénaturés par la cuisson ou l’oxydation …

Pour faciliter la métabolisation des AGE, il y a lieu de tenir compte des faits suivants :
- Éviter de prendre un supplément de w3 s’il y a des w6 en quantité au menu. Ce n’est pas obligatoire s’il y en a très peu mais c’est mieux car l’enzyme permettant de synthétiser / transformer les AGE se trouve en nbre limité.
Décaler la prise du supplément de w3 au repas ou à la collation suivante avec un aliment contenant un peu de lipide (avec des lipides saturés comme le ghee fait à base de beurre cru ou avec de l’huile de coco, ou avec des lipides mono-insaturés comme l’huile d’olive). Par exemple avec une ou deux cracottes au sarrasin recouvertes d’un peu de ghee. Pas du tahin car il est fait à base d’huile de purée de sésame.

L’huile de sésame, c’est :
AGS : 15 %
AGMI : 42 % (acide oléique)
AGPI : 43 %
- dont acide linoléique, soit C6 : 43 %
- dont acide linolénique, soit C3 : 0 %
- rapport n-6 / n-3 : super défavorable, même si la teneur en polyphénols vient qque peu atténuer l’aspect négatif (6 µ / 100 g).

Pour faciliter la synthèse / métabolisation des AGE, je conseille la prise d’une à deux gélules d’acide alpha-lipoïque. 2 gélules en phase d’attaque pdt 8 jours, puis 1 gélule par jour.
http://www.smart-skin.com/fr--Alpha-Lip ... ants--0291" onclick="window.open(this.href);return false;
Infos suppl: http://www.nutranews.org/article.php3?i ... rticle=955" onclick="window.open(this.href);return false;

*) En pratique :
Je contrôle l’apport des lipides de la manière suivante :
- Phase d’approche : Limitation drastique pdt 2 à 3 jours de toute source de lipide. Seule une càc d’huile d’olive vierge est tolérée si nécessaire. Je cherche à créer un manque (effet de déplétion momentané et contrôlé).

Le Petit déj est décalé : Je prends au lever une gélule de polyphénols (une heure avant le repas ou 2 heures après) (anti-oxydant) avec un verre d’eau.
- Chélation de l’acide arachidonique (AA, famille w6) en prenant une pomme et un verre d’eau 2 heures avant le petit déj. La pectine de la pomme va gonfler et effectuer un brassage sur les parois intestinales et décrocher l’AA des récepteurs des cellules endothéliales. Je substitue l’huile d’olive à l’AA. J’occupe le terrain par des acides gras non pro-inflammatoires.

Je prends ensuite (10H30’) une crème budwig dans laquelle j’ai contrôlé les Acides Gras (AG). Je prends alors un complément de w3 (EPA). J’ai mis 2 g d’acide L-ascorbique (vitamine C, agent anti-oxydant).
NB : 2 fois par semaine je prends de la vitamine E naturelle (1 gélule de Gamma E + Tocotrienols 500 mg) qui agit en synergie (...).


3 heures plus tard (1H30) je prends mon repas de midi. Tous les 3 jours, plus ou moins, je mange du poisson des mers froides, 2 jours à la suite (c’est plus facile à gérer, pour faire les courses), accompagné d’une bonne portion de légumes (2/3 verts et 1/3 de couleur en moyenne). Si encore faim, je prends un potage. Il n'y donc pas de "céréale" à ce menu.

Collation vers 17 H avec une bonne càc d’élixir de grenade (polyphénols). A défaut un thé vert.

Repas du soir vers 19H :Repas libre (ce que j’ai envie) mais sans excès : On n’en profite pas pour se lâcher, hein !

NB: ça c'est le programme d'attaque pour contrer l'inflammation et l'oxydation. En phase de stab, vous pourrez moduler légèrement en modifiant le menu selon vos desiderata.
Libre à vous de trouver que c'est très compliqué et préférer ingérer des AINS traditionnels

[anonyme12]

un peu de lecture:
Transformation en médiateurs cellulaires

Les acides gras polyinsaturés à 20 atomes de carbone, comme l’acide dihomo-gamma-linolénique (DGLA) (C20:3 oméga-6), l’acide arachidonique (AA) (C20:4 oméga-A) et l’acide eïcopentaénoïque (EPA) (C20:5 oméga-3), sont des précurseurs des eïcosanoïdes, des médiateurs qui permettent aux cellules de communiquer entre elles. Ils ont des effets qui s’apparentent à ceux des hormones et agissent sur la régulation cellulaire. Les eïcosanoïdes englobent les prostaglandines, les leucotriènes et les thromboxanes. Ils participent notamment à la régulation de la pression artérielle, de la coagulation sanguine, de la fonction cardiaque, de la contraction des bronches ou de la protection des muqueuses digestives. Ils modulent également tous les phénomènes inflammatoires et immunitaires de l’organisme.
Les eïcosanoïdes ne sont pas tous similaires et ont une action antagoniste selon l’acide gras précurseur. Les acides gras de la famille oméga-6 libèrent des eïcosanoïdes pro-inflammatoires, favorisant la coagulation, la vasoconstriction et la prolifération cellulaire. À l’inverse, les eïcosanoïdes issus de la famille des oméga-3 sont beaucoup moins puissants, très peu pro-inflammatoires et plutôt vasodilatateurs. Si les premiers sont en excès et les seconds en sous-effectif, alors les processus inflammatoires sont encouragés, la tension artérielle peut augmenter et le système immunitaire s’emballer. Cela explique les recommandations de prendre des quantités plus importantes d’acides gras oméga-3 que d’oméga-6 pour maximiser les effets bénéfiques.

Source: Biosynthèse des acides gras
Acides gras essentiels, une supplémentation est indispensable à plusieurs niveaux
http://www.nutranews.org/article.php3?i ... rticle=900" onclick="window.open(this.href);return false;

[anonyme12]

Encore un peu de lecture ? Pour essayer de comprendre le rôle des AGE dans le processus inflammatoire. Nestor se lâche

Rôle des Eicosanoïdes
Les eicosanoïdes jouent un rôle critique dans les réponses immunitaires et inflammatoires. Les eicosanoïdes, comme des hormones, exercent des effets physiologiques spécifiques sur des cellules cibles. Cependant, les eicosanoïdes sont différents de la plupart des hormones du fait qu’ils réagissent près de leur site synthèse où ils sont catabolisés rapidement. Ainsi, les eicosanoïdes sont considérés comme des hormones localement actives. Les eicosanoïdes dérivés d'oméga-3 sont considérés comme salutaires, comparés aux eicosanoïdes dérivés des oméga-6, qui peuvent être nocifs dans certaines circonstances (en cas d’excès par exemple, ndlr).
L'acide arachidonique (AA) est le principal précurseur / fournisseur des eicosanoïdes. Ces eicosanoïdes dérivent donc principalement d'acides gras polyinsaturés (AGPI, PUFA en anglais).
Tandis que quelques études ont suggéré que la conversion des oméga-3 ALA en acides gras de longue chaîne, soit les EPA et DHA, pourrait être en-dessous de 10 pour cent chez l'homme, on pense généralement que cette conversion peut dépendre des niveaux disponibles de LA, puisque l’ALA et LA entrent en compétition comme substrat pour la même enzyme (Le nbre d’enzymes est limité pour les assimiler). Ceci suggère une grande variation potentielle dans le taux de conversion / assimilation.
Les huiles végétales vierges, renfermant de hauts taux d’oméga-6 LA (PUFA) sont souvent recommandées comme produit de remplacement pour les graisses saturées (PUFA pour Parent UFA); cependant, les niveaux élevés de LA peuvent également empêcher la conversion de l'ALA en EPA et DHA.
Le rapport d'oméga-6 / oméga-3 dans le régime américain typique est de 10:1 (Kris-Etherton, et autres, 2000; Moshfegh, et autres, 2005). Afin d'augmenter le taux de conversion de l’ALA en EPA et DHA, certains chercheurs scientifiques suggèrent un rapport plus près de 3:1 ou de 2:1 (Masters, 1996 ; Simopoulos, et autres, 1999). Cette recommandation est basée sur les différents eicosanoïdes que chacun des acides gras essentiels apporte / produit. Les eicosanoïdes des oméga-6 dérivés semblent être pro-inflammatoires et prothrombiques, alors que les eicosanoïdes d'oméga-3 dérivés tendent à être anti-inflammatoires et antithrombiques.
Source : http://www.multimindgroup.us/ce_modules/WAL06.pdf" onclick="window.open(this.href);return false; p5.
« Omega-3 Fatty Acids from Walnuts » par Diane L. McKay PhD et Donna Sibley, RD.
Février 2009.

*) Vocabulaire: eicosanoïdes
Les eicosanoïdes ou icosanoïdes (du grec icos- =20) sont des molécules du groupe des lipides constituées de 20 atomes de carbone.
On distingue deux types d'eicosanoïdes :
• les leucotriènes
• les prostanoïdes, parmi lesquelles :
• les prostaglandines (PG)
• les thromboxanes (TX)
• les prostacyclines (PGI)
Ils dérivent d'acides gras polyinsaturés (AGPI, PUFA en anglais). L'acide arachidonique est le principal précurseur.

Rôle physiologique des eicosanoïdes : Ce sont des hormones liphophiles capables de traverser la membrane plasmique des cellules pour atteindre leur site récepteur. Elles exercent une fonction de régulation, un rôle de médiateur dans l’activité des cellules au cours de nombreux processus : Elles jouent un rôle dans l'inflammation (douleur, fièvre...), la contraction des muscles lisses (vaisseaux sanguins, bronches, utérus, intestin...), la régulation des métabolismes, et dans l'agrégation plaquettaire. Les eicosanoïdes ont un impact sur les maladies cardio-vasculaires ainsi que sur le diabète (pour les eicosanoïdes des familles Oméga-6 et Oméga 3).
Info suppl. : http://expobiologie.free.fr/eicosanoides.htm" onclick="window.open(this.href);return false;
Certains scientifiques considèrent ces sous-catégories d’eicosanoïdes comme des prostaglandines car ils dérivent tous de l’acide arachidonique.

[anonyme12]

J'ai encore ceci en stock:
De l’importance des bons acides gras dans l’alimentation

Extait :
« La transformation des acides gras indispensables par les enzymes aboutit à la production d’eiconasoïdes : prostaglandines, leucotriènes, cytokines, etc., qui jouent un rôle essentiel dans l’inflammation, l’agrégation plaquettaire, la vasomotricité. Les effets des eicosanoïdes, selon qu’ils sont issus des oméga 3 ou des oméga 6, sont globalement antagonistes, les eicosanoïdes issus des oméga 3 étant vasodilatateurs, anti-arythmiques, anti-inflammatoires et peu agrégants. [1]. Par exemple, l’acide arachidonique (oméga 6) est en compétition avec l’EPA pour la cyclo-oxygénase (la cyclo-oxygénase est une enzyme nécessaire à la synthèse de l’acide gras).
L’AA donne lieu à la synthèse d’eicosanoïdes de type thromboxane A2 et prostanglandines I2 qui sont fortement agrégants plaquettaires et pro-arythmogènes alors que leurs homologues TXA3 et PGI3 issus de l’EPA sont faiblement agrégants et anti-arythmiques. C’est pour cela qu’un déséquilibre dans les apports en oméga 6 et oméga 3 peut être impliqué dans un grand nombre de maladies, inflammatoires, dégénératives, thromboses, troubles du rythme cardiaque, etc. »
http://www.hippocratus-mag.com/modules/ ... ode_mois=1" onclick="window.open(this.href);return false;

Commentaire de Nestor :
Lorsque vous prenez des anti-inflammatoires (AINS), de manière récurrente / habituelle, vous bloquez une voie de conversion importante de l’acide alpha-linolénique (ALA, chef de file des w3). Si vous n’avez pas un apport direct d’EPA via certains poissons des mers froides, vous allez avoir un déficit (….).

L’appport généralement conseillé est de 2 g d’ALA dont 0.5 g AGHI (soit EPA et DHA).
Mais en cas de pathologie il est conseillé de monté à 1200 mg de EPA et 600 mg de DHA (rapport 2/1).

[Allthat]

moi ca fait des mois que je prend de la griffe du diable et de la griffe de chat (soit l'un soit l'autre) donc il va falloir que j'arrete on dirait? Cela dit ca va tout de meme de mieux en mieux (mais peut etre que je risque d'avoir des effets nefastes a l'arret)

[anonyme12]

ca va tout de meme de mieux en mieux (mais peut etre que je risque d'avoir des effets nefastes a l'arret)

Tu ne dois pas te contenter de soigner l'inflammation et la douleur. Il faut modérer les dégâts collatéraux, et ainsi envisager de diminuer le dosage ou la fréquence des AINS traditionnels.
Donc tu ne supprimes pas tous: tu modifies ton plan d'attaque.
Comme tu n'as pas mis ta pathologie dans ta signature, je ne peux pas affiner le conseil.
PS aux lecteurs de passage: C'est très bien de ne pas vouloir être déterminé par la maladie / pathologie dont vous souffrez Vraiment, mais comment voulez-vous que les modos vous conseillent utilement ...

J’aurais pu ainsi conseiller de l’élixir de grenade pour un apport de polyphénols et soignez l'inflammation (alternative).
Plus d'infos sur demande